TGF-β活性的恢复和磷酸二酯酶4抑制作为炎症性肠疾病的治疗选择

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摘要

在过去的几十年,炎症性肠病(IBD)发病机制的更好的理解已经到新therapeut鉴定贡献…

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TGF-β活性的恢复和磷酸二酯酶4抑制作为炎症性肠疾病的治疗选择

摘要

在过去的几十年中,更好地理解炎症性肠疾病的(IBD)发病机制的新的识别贡献的治疗靶点,可以调制以诱导和维持疾病缓解。针对肿瘤坏死因子,白介素(IL)-12 / IL-23p40,和Janus的α4β7整联和抑制剂的单克隆抗体激酶分子是有效的化合物,以限制在IBD相关的炎症的控制牵连分子的功能。但是,不应该是这样的药物治疗所有患者的反应,有些人失去对时间响应和别人产生严重的副作用,如感染或恶性肿瘤,从而导致治疗的中止。因此,深入研究正在进行中以目标识别新的目标和开发新的治疗选择。在这种情况下,TGF-β的活性和磷酸二酯酶4(PD4)的抑制的恢复表示两个相关的策略。 TGF-β是一种细胞因子immunesuppressive,其活性严重受损在IBD由于丰度细胞内抑制剂Smad7蛋白。与特定的反义寡核苷酸击倒Smad7蛋白恢复TGF-β信号并抑制效应细胞在临床前研究和初步的临床试验免疫反应的克罗恩病患者,尽管最近的3期临床试验已经停产了,由于明显的无效率。 PD4抑制确定环磷酸腺苷的细胞内水平的增加,其降低促炎细胞因子的产生的机构。 A R最近几个阶段2的研究表明PD4联营是口服与溃疡性结肠炎患者的临床益处。在这篇文章中,我们回顾了相对于使用IBD这两种药物的合理性和可用数据

图形抽象

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关键词

克罗恩diseaseUlcerative colitisIBDPD4Smad7ApremilastMongersenView全文
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