抑制剂CHF6001的PDE4影响经由细胞氧化还原途径角化细胞增殖

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牛皮癣是一种皮肤疾病的特点是异常角质化细胞增生和炎症。目前,有这种疾病没有治愈,所以…

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抑制剂CHF6001的PDE4影响经由细胞氧化还原途径角化细胞增殖

摘要

牛皮癣是一种皮肤病,其特征在于异常角质形成细胞增殖和炎症。目前,有这种疾病没有治愈,所以治疗的目的是减轻炎症和减缓相关的快速细胞生长和脱落。最近的进展已经导致了磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂的用于治疗这种病症的用法。例如,阿普斯特是一种口服的,选择性PDE4抑制剂,它能够减少皮肤炎症,是-approved治疗成人中度至重度牛皮癣和/或银屑病性关节炎食品和药物管理局(FDA)。然而,共同的目标有关的不良事件,包括腹泻,恶心,头痛,失眠等限制这种药物的使用。为了规避这些EFfects,PDE4抑制剂的使用特别用于局部治疗,如CHF6001设计,可以用有限的全身暴露结合局部抗炎活性,改善的耐受性。在这项研究中,我们发现,CHF6001,目前正在对COPD的临床发展,抑制人角质细胞增殖通过BrdU结合评估。我们还观察到CHF6001治疗后划伤伤口模型降低表皮细胞再生。在分子水平上,CHF6001抑制磷酸化NF-κB亚基p65的转位,促进核细胞周期蛋白D1的积累损失和增加细胞周期抑制剂p21基因。此外,CHF6001减少氧化应激,通过评估脂质过氧化(4- HNE加合物的形成)进行测定,通过吨的失活他NADPH氧化酶。

这些结果表明,CHF6001必须通过靶向氧化应激,异常上皮再形成和炎症与过度增生角质细胞,如银屑病相关的治疗皮肤疾病的可能性。

关键词

NOXNF-kBCyclin D1Skinp211

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