控制6-磺基的LacNAc的促炎功能(SLAN)的树突状细胞与富马酸二甲酯

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富马酸酯(FAE)二甲酯(DMF)是成功地用于银屑病和多发性治疗的小分子免疫调节剂…

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控制6-磺基的LacNAc的促炎功能(SLAN)的树突状细胞与富马酸二甲酯

亮点

DMF抑制CX3CR1和C5a定向slanDCs的迁移能力

DMF抑制slanDCs的表型成熟,通过降低的CD80,CD86,CD83和HLA-DR的表达来判断。

DMF降低生产IL-23,IL-12,TNF-α和IL-的10通过slanDCs。

一个的Th17 / Th1细胞的诱导偏爱性免疫应答是由DMF抑制。

DMF靶向不同的细胞内细胞信号在slanDCs途径,包括NFκB,STAT-1和HO-1。

摘要

底色

富马酸酯(FAE)二甲酯(DMF)是成功地用于治疗银屑病的小分子免疫调节剂和多发性硬化(MS)。 DMF被认为能够抑制致病性免疫与Th17细胞/ Th1细胞的T细胞应答,和IL-23 / IL-12产生的树突状细胞(DC)。 6-磺基的LacNAc表达树突细胞(slanDCs)是人类促炎性细胞类型经常发现在MS的牛皮癣和脑部病变的皮肤损伤的浸润白细胞中。

目的

为了探索DMF对功能特性和slanDCs的细胞信号传导途径的影响。

的方法

在slanDCs的上下文中,我们研究了DMF在调节细胞迁移,表型成熟,细胞因子产生的作用,细胞信令和T细胞的刺激。

结果

首先,我们观察到slanDCs数字的FAE的银屑病皮损的减少治疗的患者。研究DMF是否控制slanDCs以化学的迁移能力在银屑病中表达otactic因素我们观察到CX3CL1和C5a depedent细胞迁移的抑制。 DMF也减弱slanDCs迅速自发表型成熟,通过降低的CD80,CD86,CD83和HLA-DR的表达来判断。此外,我们观察到IL-23的DMF依赖性减少,IL-12,TNF-α和IL-10的分泌,并注意到刺激的Th17 / Th1应答的能力降低。 DMF中slanDCs靶向不同的细胞内细胞信号传导途径,包括NFκB,STAT1和HO-1。

结论

根据该研究中,我们识别频繁促炎性细胞类型在牛皮癣和MS实测值作为为DMF的治疗免疫调节作用相关的目标。

缩写

DMFdimethylfumarateFAEfumaric酸esterGSHglutathioneslanDC6苏LFO的LacNAc表达产生白细胞介素产生干扰素gammaTNF-αtumor坏死因子alphaMSmultiple sclerosisHO-1heme氧酶1STAT1signal转导和转录1NFκBnuclear因子活化的B细胞

关键词[的κ-轻链增强的活化剂17Th1T辅助细胞树突cellsTh17T辅助细胞123] slanDCsPsoriasisDimethylfumarateCell migrationDendritic cellsView摘要

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