分层,不平衡促炎症细胞因子网络管理慢性关节病的发病机制

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摘要

慢性炎性关节病,例如类风湿性关节炎(RA),脊椎关节炎,包括银屑病关节炎(PSA),强直性脊柱spondyloarth …

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分层,不平衡促炎症细胞因子网络管理慢性关节病的发病机制

发明内容

背景

慢性炎性关节病,如类风湿关节炎(RA),脊椎关节炎,包括银屑病关节炎(PSA),强直性脊柱关节病(AS),骨关节炎(OA),以及椎间盘退行性疾病(DDD)构成了预计将随着人口年龄增长显著主要的公共健康问题。然而,关于其发生和发展的分子机制的许多方面仍不清楚。

设计

这种叙事审查严格分析上述关节疾病的炎症相关发病的分子机制。这包括,特别是主要角色由几个关键的可溶性因子发挥(SUCH作为细胞因子和相关的信号传导途径,被指定为通过本地细胞产生和募集到关节“脆弱节点”)的免疫细胞,其消除由特定药物大大改善的疾病症状和结果在人类临床试验或在啮齿动物关节炎模型。

假设与该评价的目的

我们推测,慢性炎性关节病的发病机理是由分层的,不平衡促炎症细胞因子网络约束(HIPICNs)(包括组合脆弱节点)都自身免疫性(RA,PsA和AS)和非自身免疫性(OA和DDD)紊乱的发展过程中产生。这次审查的主要目的是提供的证据表明,尽管大量的病理生物学差异betwe烯这些关节病,创建的HIPICNs相当普遍,因此证明这些疾病的合并机械上,并建议在发作和不同关节疾病的进展存在这些常见的机制。

关键词

类风湿arthritisSpondyloarthritisOsteoarthritisDisc退行性diseaseInflammationCytokine networkView摘要
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