银屑病关节炎:从发病到药物管理

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银屑病关节炎(PSA)的发病机制仍是一个有争议的问题。一个有利的遗传背景交织在一起的环境触发…

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银屑病关节炎:从发病到药物管理

摘要

银屑病关节炎(PSA)的发病机理仍然是有争议的问题。一个有利的遗传背景交织在一起的复杂的网络环境触发因素。共享抗原和免疫细胞的再循环可能占临床表现,同时涉及皮肤及关节部位。一个有利的遗传背景已被证明在许多基因组和蛋白质组学研究,被关联到编码主要组织相容性复合物I和细胞因子途径的基因多态性变异。在遗传易感个体,触发因素,如感染,生态失调或机械应力可以促进疾病的发展。先天和适应性免疫的后续活化系统,以下的刺激Toll样受体,在树突状细胞,巨噬细胞,CD4 +和CD8 + T细胞,嗜中性粒细胞,单核细胞,自然杀伤淋巴细胞和其它细胞与最终炎症和皮肤,关节和附着点损伤的扩大达到高潮。特别是,CD4 + T辅助性的淋巴细胞17的激活代表了疾病的发病机理的一个关键点。内脏脂肪组织的参与可能通过促炎性脂肪因子的合成手段放大炎症过程。目前治疗算法解决各种临床表现与量身定制的战略,旨在实现以最小的副作用症状的最佳控制。传统的免疫抑制药物,生物制剂和合成的小分子根据疾病的表型提供不同的攻击途径,并且可以单独或组合选择的。

图形抽象

该审查的重点是银屑病关节炎(PSA)的发病机制和治疗。此外,该文件强调,目前的治疗算法,解决各种临床表现与量身定制的战略,旨在实现以最小的副作用症状的最佳控制。最后,传统的免疫抑制药物,生物制剂和合成的小分子根据疾病的表型提供不同的攻击途径,并且可以单独或组合选择的

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