IL-36促进牛皮癣的严重形式的系统性IFN-I响应

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牛皮癣是有严重全身合并症有关的免疫介导的皮肤疾病。而IL-36是一个重要的疾病驾驶,致病ROL …

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IL-36促进牛皮癣的严重形式的系统性IFN-I响应

牛皮癣是与严重全身合并症有关的免疫介导的皮肤疾病。而IL-36是一个重要的疾病驾驶,这种细胞因子的致病作用已主要在皮肤的影响。因此,其对全身免疫和真皮外疾病表现的影响仍然知之甚少。为了解决这个问题,我们研究了循环免疫细胞过度IL-36活性的后果。我们最初关注我们对泛发性脓疱型银屑病(GPP)的注意,与IL-36信号传导的普遍上调相关的临床变异。通过开展血液和中性粒细胞RNA测序,我们表明,受影响的个人显示显着的IFN-I的签名,与异常IL-36活性的相关因素。然后我们验证了患者的IL-36解除管制和IFN-I过表达之间的关联与严重银屑病(PV)。我们还发现,IFN-I基因的激活与皮肤外的发病率,在这两个GPP和PV。最后,我们进行了实验机理,这表明IL-36直接作用于浆细胞样树突细胞,在那里它potentiates toll样受体(TLR)-9活化和IFN-α的产生。这种效应是通过 PLSCR1 的上调介导,磷脂爬行酶中介内体TLR-9易位。这些调查结果确定的IL-36 / IFN-I轴有助于在银屑病皮肤外炎症。

缩写

CAPScryopyrin相关的周期性含syndromeCpGCpG-DNAFDRfalse发现rateGPPgeneralized脓疱psoriasisIL36RIL-36 receptorpDCplasmacytoid树突cellPVpsoriasis vulgarisTLR- 9toll样受体911

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