是较好的两个比一类风湿关节炎?双p38αMAPK / PDE-4抑制剂的发展TNFα驱动疾病治疗

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选择性p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制在类风湿性关节炎arthrit几个II期研究已经失败作为分子原则…

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是较好的两个比一类风湿关节炎?双p38αMAPK / PDE-4抑制剂的发展TNFα驱动疾病治疗

摘要

选择性p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制未能作为分子原则在几个II期研究中类风湿性关节炎,可能是由于高冗余度与所述激酶组几个旁通机构(例如,经由C-Jun N-末端激酶)信令涉及肿瘤坏死因子α(TNFα)的释放。我们研究覆盖数的MAPK化合物和选择的基础上它的功效抑制TNFα释放的人全血的候选人。随后,我们扩展化合物分析的所有ATP状结构,其结合酶和受体,并由此鉴定的双重p38αMAPK /磷酸二酯酶4(PDE-4)的抑制作为一种机制来抑制TNFα的水平。从在体外,离体,和在V数据IVO以及候选CBS-3595的I期研究表明两者p38αMAPK和PDE-4协同优化抗炎反应的抑制。

关键词

COPDDual inhibitionJNKp38PDE-4PsoriasisRheumatoidarthritisTNFα
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