特应性皮炎:免疫偏差,屏障功能障碍,IgE的自身反应性和新疗法

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特应性皮炎(AD)是大多与IgE海拔和滑雪相关的慢性或慢性复发,湿疹,严重瘙痒皮肤病症…

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特应性皮炎:免疫偏差,屏障功能障碍,IgE的自身反应性和新疗法

摘要

特应性皮炎(AD)是一种慢性或慢性复发,湿疹,严重瘙痒皮肤疾病大多与IgE海拔相关联和皮肤屏障功能障碍由于聚丝蛋白表达的降低。 AD的病变皮肤呈现Th2-和TH22-偏离免疫反应是慢性疾病期间进行性的。 Th2和TH22细胞因子通过抑制聚丝蛋白表达进一步恶化皮肤屏障。的IgE一些反应是对自身抗原。 IgE的自身反应性可能沉淀AD的慢性。一旦ORAI1钙通道的活化,特应性表皮释放大量胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),从而启动所述Th2和TH22免疫应答。 Th2细胞衍生的白细胞介素31和TSLP诱导痒的感觉。两者合计,TSLP / Th2细胞/ TH22途径是开发新的治疗剂AD的有前途的靶。提高使用的配体为芳基烃受体聚丝蛋白表达也可以是特异性地恢复被破坏的屏障功能为AD的辅助措施

图形抽象

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关键词

特应性dermatitisFilaggrinIgE autoreactivityTh2Th22

的缩写

ADatopicdermatitisα-NACα-新生多肽相关complexAHRaryl烃receptorCLAcutaneous列表淋巴细胞antigenFcεRIhigh亲和力的IgE的Fc H4 receptorFLGfilaggrinH4Rhistamine receptorIFNinterferonILinterleukinT22interleukin-22生产TJAKJanus kinaseThT HELperTrkAtropomyosin受体激酶ATSLPthymic基质淋巴细胞

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