不完美的暴风雨:是白细胞介素-33 Covid-19的阿基尔脚跟?

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Covid-19的独特细胞因子签名可能提供疾病机制和可能的未来疗法的线索。在这里,我们提出了一种致病模型……

不完美的暴风雨:是白细胞介素-33 Covid-19的阿基尔脚跟?

概述Covid-19的独特细胞因子签名可以提供疾病机制和可能的未来治疗的线索。在这里,我们提出了一种致病模型,其中警报细胞因子,白细胞介素(IL)-33,是驱动Covid-19疾病的所有阶段的关键球员(即无症状,轻度中等,严重,慢性纤维化和慢性纤维化)。在易感个体中,IL-33通过受损的下呼吸细胞释放可能诱导具有疑难量的GATA结合因子3表达的调节性T细胞,从而破坏免疫耐受性和引发严重的急性呼吸综合征冠状病毒2诱导的自身炎症肺病。这种疾病可能最初由IL-33分化的2型先天淋巴细胞和局部扩展的γδTCE持续lls。在严重的Covid-19例中,IL-33-ST2轴可能用于扩展致病粒细胞 - 巨噬细胞菌落刺激因子表达因子的T细胞的数量,抑制抗病毒干扰素反应,引发高发性炎症和利益血栓形成。在恶劣的Covid-19患者中,IL-33可以通过诱导肌纤维细胞和上皮间充质转变来驱动肺纤维化。我们讨论这些假想途径的治疗意义,包括使用靶向IL-33(例如,抗ST2),T辅助17样γδT细胞,免疫细胞归巢和细胞因子平衡的疗法的使用。

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