PDE4抑制作用表皮术潜在治疗Bullosa accisita

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诸如表皮术Bullosa accisita(EBA)的毒性疾病可能难以治疗。在发汗疾病中,粘膜皮肤起泡是导致的……

PDE4抑制作用表皮术潜在治疗Bullosa accisita

Pemphigoid疾病如表皮神经分解Blowosa accisita(EBA)可能难以治疗。在发汗疾病中,粘膜皮肤是由自身抗体引起的血管溶胶;在EBA中,AutoAligen是vii胶原蛋白。尽管对发汗疾病发病发生的洞察力日益增长,但皮质类固醇仍然是治疗的主要级。在实验性EBA中,骨髓细胞活化是导致起泡的关键事件。这些细胞的活化取决于磷酸二酯酶(PDE)4。因此,我们评估了在EBA中的PDE4抑制的可能性:PDE4在炎性细胞中高度表达,与健康的皮肤样品相比,患者的表皮中。 PDE4抑制剂Rolipram,Roflumilast和Roflumilast N-氧化物防止了rel免疫复合诱导的活性氧物种具有多核白细胞和皮肤皮肤的皮肤表皮结分离,与胶原蛋白型VII和多晶核白细胞孵育的皮肤。 PDE4抑制剂还损害了CD62L脱落和免疫复合刺激的多晶核白细胞上的CD62L脱落和CD11b表达。对于体内验证,通过使用抗胶原型VII IgG或用胶原型VII免疫,在小鼠中诱导实验性EBA。 roflumilast剂量依赖性地减少了抗体转移诱导的EBA中的起泡,并且在免疫诱导的EBA中也受阻疾病进展。 PDE4抑制出现为EBA的新治疗方式,可能是其他中性粒细胞驱动的毒性疾病。

缩写

] AktRAC-α丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白kinaseCOL7type VII collagenEBAepidermolysis松解acquisitaICimmune complexMAPKmitogen活化蛋白kinasePDpemphigoid diseasePDE4phosphodiesterase-4PMAphorbol 12-肉豆蔻酸酯13- acetatePMNpolymorphonuclear leukocyteROLrolipramROFroflumilastRNOroflumilast N-二oxideROSreactive氧species7

当前地址:皮肤科,医学久留大学医学院日本kurume
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